你或許好奇：腸道里百萬億級的微生物，為何能影響全身健康？

 

　　2014年，中國工程院李蘭娟院士團隊在《Nature》發表重磅研究，首次揭示肝硬化患者腸道菌群的基因秘密，創建了世界首個肝硬化腸道菌群基因集。這一成果不僅入選中國高等學校十大科技進展，更印證了她首創的“感染微生態理論”——腸道微生態失衡，正是許多慢性病的隱形推手。

 

　　腸道微生態：

　　人體健康的“全身指揮中心”

 

 

　　腸道菌群就像一個復雜的“生態社區”，住著百萬億級微生物，比人體細胞總數還多10倍。李蘭娟院士曾形象比喻：“人類腸道菌群就好比一個熱帶雨林生態系統，需要盡可能多的多樣性。”腸道菌群組成越豐富多樣的人，其健康狀況也越好。

　　李蘭娟院士帶領的傳染病重癥診治全國重點實驗室發現，這個社區并非簡單的“居民集合”，而是參與“代謝—免疫—神經—器官互作”的調控網絡。中華醫學會老年醫學分會制定的《腸道微生態制劑老年人臨床應用中國專家共識》明確指出，李蘭娟院士強調：腸道菌群不僅影響消化吸收，更會牽動免疫、代謝和神經系統，是“衰老鏈條”的關鍵環節。

　　在這個生態系統中，有益菌如雙歧桿菌、乳桿菌，是社區里的“建設者”，它們分泌的短鏈脂肪酸能修復腸黏膜屏障，就像給腸道筑起堅固的“城墻”；而條件致病菌則是“破壞者”，一旦過度增殖，就會打破平衡。健康狀態下，兩者和平共處，但當這個社區秩序混亂，腸道屏障就會出現“漏洞”，未被完全消化的食物大分子或毒素便會進入血液，引發全身慢性炎癥——這正是慢病的“導火索”。

 

　　菌群失衡：慢病滋生的“隱形溫床”

 

 

　　權威期刊《Gut》的數據令人警醒：超過90%的慢性病，從肥胖、糖尿病到自身免疫病，都與腸道菌群失衡相關。李蘭娟院士團隊的研究進一步證實，菌群失衡引發的慢性低度炎癥，是多種慢病共同的病理基礎。正如專家共識所指出的，這種“菌群老化”會引發慢性低度炎癥、腸屏障受損與免疫功能紊亂，它往往是糖尿病、動脈硬化、骨質疏松、認知障礙等疾病的隱性起點。

 

　　近年來一系列權威研究提供了確鑿證據：

 

　　01 心血管疾病：

　　《Nature》最新研究發現，一種由腸道微生物產生的代謝物“咪唑丙酸”，不僅僅是疾病的“旁觀者”，更是直接驅動動脈粥樣硬化的“肇事者”。

 

　　02 神經退行性疾�。�

　　帕金森病、阿爾茨海默病患者，往往在神經癥狀出現前數年便已發生腸道菌群變化。老年高血壓患者腸道菌群研究也證實，菌群失調與系統性炎癥水平密切相關。

 

　　03 代謝性疾�。�

　　中國疾控中心對15省3224人的調查發現，腸道菌群與血壓、血糖等慢病指標直接相關；一項系統綜述明確指出，腸道菌群已成為代謝綜合征（包括胰島素抵抗、脂質失衡、中心性肥胖和高血壓）病理生理學的核心貢獻因素。

　　這些研究共同證明：腸道菌群不是慢病的“旁觀者”，而是“參與者”甚至“始作俑者”。

 

　　臨床實證：微生態干預改寫慢病結局

 

 

　　近年來的臨床研究進一步證實，靶向腸道菌群的干預正在改寫慢病治療格局。

　　2025年，新西蘭奧克蘭大學團隊發表了一項長達4年的隨訪研究，結果顯示：代謝綜合征患者接受一次糞菌移植治療后，代謝健康改善持續至少4年，糖尿病和心臟病風險顯著降低。

　　李蘭娟院士團隊在2025年發表于《Engineering》期刊的研究中，從中國大樣本人群中篩選出10種能夠表征整個腸道菌群的優勢菌，構建了簡便高效的微生態平衡評估方法。研究發現，肝硬化患者與健康人群的菌群構成存在顯著差異，且腸道菌群與肝硬化嚴重程度相關。

　　同年，李蘭娟院士團隊還在《Microbiome》期刊發表了FMT“雙重優化”策略，提出從“尋找好供體”向“制造好供體”的范式轉變，推動FMT向精準化、可控化方向發展。

 

　　科學守護：給腸道菌群的“健康處方”
 

 

　　守護腸道菌群平衡，無需復雜技術，日常行為即可見效。專家共識提出了四類科學干預手段：

 

　　益生菌（如乳酸桿菌、雙歧桿菌）：

　　有助于抑制有害菌生長，維持腸黏膜屏障

 

　　益生元（如菊粉、低聚果糖）：

　　是益生菌的“能量來源”

 

　　合生元：

　　將兩者結合，強化補菌與養菌的協同作用

 

　　后生元：

　　菌群代謝產生的活性物質（如短鏈脂肪酸），可直接發揮抗炎、抗氧化功效

 

　　飲食上，增加膳食纖維攝入，多吃蔬菜、全谷物，它們是有益菌的“口糧”；同時避免長期高油高糖飲食，這類食物會滋養致病菌。規律作息與適度運動，能促進菌群動態平衡。

　　李蘭娟院士的研究揭示了一個深刻的真理：腸道微生態是健康的底層邏輯。正如李蘭娟院士所說：“腸道微生態一旦被破壞，就會牽動免疫、代謝和神經系統。”當我們呵護好腸道里的“隱形軍團”，它們就會成為慢病防控的“天然盟友”，這正是現代健康管理的核心密碼。